十种最简单的人类寄生虫

许多原生动物生活在人体中。其中许多是致病的。我们的故事大约是其中的十个。该评论来自历史和最新出版物。

虫是最大的原生动物寄生虫

最大。BalantidiumBalantidium coli

最大的原生动物是人类寄生虫,并且是该公司中唯一的纤毛虫。其尺寸在长度上为30到150微米,在宽度上为25到120微米。为了进行比较:最大阶段的疟原虫的长度约为15微米,比其中生活着输尿管的肠细胞的肿小几倍。一头大象在瓷器商店。

分布式哪里有猪-它的主要携带者。通常在结肠的粘膜下层生活,尽管在人类中也存在于肺上皮中。它以大肠杆菌细菌,食物颗粒和宿主上皮的碎片为食。在动物中,感染是无症状的。人们会出现严重的腹泻,伴有血腥粘液分泌物(balantidiasis),有时会在结肠壁形成溃疡。罕见的死于平衡疗法,但会导致慢性疲劳。

人们通过脏水或含有囊肿的食物感染。人类的感染率不超过1%,而全世界的猪都可以被感染。

用抗生素治疗,尚未有关于该纤毛虫耐药的报道。

于1857年由瑞典科学家Malstem发现。如今,Balantidiasis与热带和亚热带地区,贫困和卫生状况差有关。

口服变形虫

最早。口服变形虫齿肠线虫

在人类中发现的第一个寄生变形虫。变形虫的描述发表于1849年最古老的科学杂志上。在牙菌斑中发现变形虫,因此从拉丁语牙龈起名为牙龈。

居住在几乎所有牙齿酸痛或牙龈疼痛的人的口腔中,栖息在牙龈袋和牙菌斑中。它以上皮细胞,白细胞,微生物以及红细胞为食。在口腔健康的人中很少见。

这种小的原生动物,大小为10–35 µm,不会进入环境,也不会形成囊肿;它会通过接吻,脏盘子或受污染的食物而传播给另一个宿主。齿龈大肠杆菌(E. gingivalis)被认为是人类的唯一寄生虫,但有时在圈养的猫,狗,马和猴子中发现。

在20世纪初期,牙龈大肠杆菌(E. gingivalis)被描述为牙周疾病的病因,因为它总是存在于发炎的牙齿细胞中。但是,其致病性尚未得到证实。

影响该变形虫的药物是未知的。

痢疾变形虫

最普遍。痢疾阿米巴变形虫阿米巴

这种带有血液的肠道寄生虫会穿透肝,肺,肾,脑,心脏,脾脏和生殖器的组织。他吃得到的东西:食物颗粒,细菌,红细胞,白细胞和上皮细胞。

分布到处都是,尤其是在热带地区。通常,人们会因吞咽囊肿而受到感染。

在温带国家,变形虫倾向于留在肠腔中,并且感染是无症状的。在热带和亚热带,病理过程通常开始:E. histolytica攻击墙壁。转变为病原体形式的原因尚不清楚,但是已经描述了发生的几种分子机制。因此,很明显变形虫会分泌溶解物质,突破黏液并杀死细胞。显然,变形虫可以通过两种方式破坏宿主细胞:触发细胞凋亡或仅通过切碎碎片。长期以来,第一种方法被认为是唯一的方法。顺便说一下,还没有发现以几分钟为记录速度的细胞自杀机制。第二种方法是最近才描述的,作者称其为吞光症,从希腊语“三”到to。值得注意的是,咬细胞的变形虫一旦死亡就放弃它们的猎物。其他人则可以完全吞噬死细胞。假定咬和吞噬细胞的基因表达方式不同。

现在,变形虫穿透血液,肝脏和其他器官的能力与光吞病有关。

阿米巴病是一种致命疾病,每年约有10万人死于histolytica的感染。

痢疾变形虫具有非致病性双胞胎dispar,因此显微镜检查不足以诊断该病。

要治愈必须以移动的方式销毁E. histolytica和囊肿。

描述溶血性大肠杆菌(E. histolytica),并于1875年确定了其腹泻患者的致病性。变形虫的拉丁文名称由德国动物学家Fritz Schaudin于1903年给出。Histolytica表示组织具有破坏性。1906年,这位科学家死于阿米巴肠脓肿。

肠小肠

最常见。肠小肠贾第鞭毛虫(G. intestinalis)

贾第虫是最常见的肠道寄生虫,无处不在。发达国家有3-7%的人被感染,发展中国家有20-30%的人被感染。大约有3亿人。

寄生虫生活在宿主的十二指肠和胆管中,在其中漂浮,与鞭毛一起工作,然后借助位于细胞底部的粘性圆盘附着在上皮上。在1 cm2上皮粘着一百万个羊羔。它们会破坏绒毛,从而干扰营养吸收,引起粘膜发炎和腹泻。如果疾病影响胆管,则伴有黄疸。

贾第鞭毛虫病是不洁的手,水和食物的疾病。原生动物的生命周期很简单:在肠道中有活跃的形式,在粪便肿块的出口处有稳定的囊肿。要被感染,足以吞下十几个囊肿,这些囊肿在肠道中将再次转变为活跃形式。

兰伯里亚无处不在的主要秘密表面蛋白的变异性。人体用抗体与羊羔抗争,并且原则上能够发展免疫力。但是生活在同一地区并喝同样水的人们一次又一次地被自己的寄生虫的后代感染。为什么?因为在从活性期到囊肿的转变过程中(反之亦然),兰伯利亚会改变产生抗体的蛋白质-变体特异性表面蛋白质。这些蛋白质在基因组中大约有190个变异体,但单个寄生虫的表面上始终只有一个变异体;其余的翻译因RNA干扰机制而中断。这种变化大约每十代发生一次。

用具有抗菌活性的抗原生动物剂对其进行处理。这种病一周之内就消失了,但是如果胆管被感染,很多年都可能复发。囊肿是通过加碘水来战斗的。

在1859年由捷克科学家VilémLambl发现贾第鞭毛虫。从那时起,最简单的人更改了几个名字,而现在的名字以纪念发现者和法国寄生虫学家阿尔弗雷德·贾阿尔(Alfred Giar)的名字而闻名,后者没有描述兰比亚。

Giardia的第一个草图是由Anthony van Leeuwenhoek在他自己的椅子上发现的。那是在1681年。

顺便说一句,贾第鞭毛虫在进化上也很古老,它几乎直接来自所有真核生物的祖先。

阴道毛滴虫

最亲密的。阴道毛滴虫阴道毛滴虫。

最简单,是性传播的。它生活在阴道和男人中-在尿道,附睾和前列腺中,通过性传播或通过湿毛巾传播。婴儿可以通过产道感染。阴道锥虫的前端有4鞭毛,并具有较短的起伏膜;必要时,它会释放假足。滴虫的最大大小为32 x 12微米。

滴虫比传播衣原体,淋病和梅毒的病原体更广泛地传播。它影响约10%的女性(可能更多)和1%的男性。后一个数字是不可靠的,因为很难检测到男性中的寄生虫。

阴道锥虫以微生物(包括阴道微生物区系的乳酸菌)为食,这些微生物维持酸性环境,因此自身的最佳pH值高于4. 9。

滴虫破坏粘膜细胞,引起炎症。大约15%的感染妇女抱怨症状。

用抗菌药物治疗。作为预防措施,建议定期用稀释的醋冲洗。

在1836年由法国细菌学家Alfred Donne描述。这位科学家不了解自己面前有一种病原性寄生虫,但他确定了最简单的运动的大小,外观和类型。

锥虫-昏睡病的病因

最致命的。昏睡病的病原体布氏锥虫

非洲昏睡病的病因是最致命的原生动物。感染该病毒的人会死而无需治疗。锥虫瘤是细长的鞭毛,长15–40 µm。有两个亚种在外观上无法区分。引起的疾病T. brucei gambiense,持续2-4年。罗氏布鲁氏菌是一种更具毒性的暂时性病原体,在几个月或几周后便从中死亡。

在非洲的分布在非洲南部和北半球的第15个平行点之间,在携带者的自然范围内-属Glossina的吸血昆虫(采采蝇)。在这31种苍蝇中,有11种对人类具有危险,昏睡病影响着撒哈拉以南900万公里2的37个国家的人口2。每年有多达2万人患病。现在大约有50万人,其中6000万人处于危险之中。

从蝇肠布氏锥虫进入人血流,然后从那里进入脑脊液并影响神经系统。该疾病始于发烧和淋巴结发炎,然后是嗜睡,嗜睡,肌肉麻痹,疲惫和不可逆转的昏迷。

寄生虫的杀伤力与其穿越血脑屏障的能力有关。分子机制尚不完全清楚,但已知寄生虫进入大脑后会分泌半胱氨酸蛋白酶并使用某些宿主蛋白。另一方面,在中枢神经系统中,锥虫掩盖了免疫因子。

阿拉伯学者伊本·哈尔登(1332-1406)留下了对尼日尔上游昏睡病的第一个描述。在19世纪初,欧洲人已经很清楚这种疾病的最初征兆-颈背淋巴结肿大(温特伯顿的症状),奴隶贩子对此给予了特别的关注。

发现T. brucei苏格兰微生物学家大卫·布鲁斯(David Bruce)以她的名字命名,他于1903年首次建立了锥虫,采采蝇和昏睡病之间的联系。

治疗方法取决于疾病的阶段,药物会引起严重的副作用。该寄生虫具有很高的抗原变异性,因此不可能制造疫苗。

利什曼原虫

最奢侈的。利什曼原虫利什曼原虫

利什曼原虫症获得了最奢侈的寄生虫的称号,因为它们在巨噬细胞(旨在破坏寄生虫的细胞)中生活和繁殖。L. donovani是其中最危险的。它会引起内脏利什曼病,通俗地说是硬热或黑热病,几乎所有患者都死于未经治疗。但是幸存者获得了长期的免疫力。

寄生虫有三个亚种。地中海和中亚donovani infantum主要影响儿童,通常是狗的家。L. donovani donovani(印度和孟加拉国)对成年人和老年人都是危险的,没有天然水库。美国L. donovani chagasi(中美洲和南美洲)可以生活在狗的血液中。

多诺氏乳杆菌-鞭毛长度不超过6微米。人们被Phlebotomus属的蚊子叮咬后被感染,有时是通过性接触,婴儿-通过产道。一旦进入血液,L. donovani就会进入巨噬细胞,该巨噬细胞通过体内器官携带寄生虫。寄生虫在巨噬细胞中繁殖,将其破坏。在巨噬细胞中生存的分子机制相当复杂。

该疾病的症状-发烧,肝脏和脾脏肿大,贫血和白细胞减少症,这是继发细菌感染的原因。每年有五十万人患内脏利什曼病,约有四万人死亡。

治疗重症-静脉注射锑和输血。

分类隶属关系多诺尼氏菌由著名的疟疾研究者和诺贝尔奖获得者罗纳德·罗斯(Ronald Ross)于1903年确定。它的通用名称是威廉·利什曼(William Leishman),具体名称是查尔斯·多诺万(Charles Donovan),他在1903年同一时间独立地在因黑热病死亡的患者的脾脏中发现了原生动物细胞,一个在伦敦,另一个在马德拉斯。

巴贝斯虫

最困难的生命周期。巴贝虫属

巴贝虫病除了在哺乳动物的红血球和肠道小肠中的性螨多阶段无性繁殖外,还通过经卵巢传播使它们的发育复杂化。原生动物的子孢子从雌性螨虫的小肠进入卵巢并感染胚胎。当螨虫的幼虫孵化时,巴贝虫进入唾液腺,第一口叮咬进入脊椎动物的血液。

分布式美国,欧洲和亚洲的巴贝斯虫。它们的天然库是啮齿动物,狗和牛。一个人感染了以下几种类型:B. microti,B。divergens,B。duncanivenatorum。

巴贝西虫病的症状类似于疟疾-反复发热,溶血性贫血,脾脏和肝脏肿大。大多数人会自发恢复,但是杆状杆菌病对免疫系统较弱的患者致命。

治疗方法仍在开发中,同时开出了抗生素处方,严重时还可以输血。

描述罗马尼亚微生物学家Victor Babes(1888)在患病的牛和羊中发现了贝贝虫。他认为自己正在处理一种名为牛血球菌的致病细菌。长期以来,巴贝斯病一直被认为是动物病原体,直到1957年在南斯拉夫牧羊犬中发现,该病死于多头芽孢杆菌感染。

弓形虫

最具影响力。弓形虫病的致病因子弓形虫

弓形虫是最强大的寄生虫,因为它控制中间宿主的行为。

分布到处分布不均。例如,在法国,人口的84%被感染,在英国-22%。

弓形虫的生命周期包括两个阶段:无性发生在任何温血动物的体内,只有在猫肠的上皮细胞中才能进行有性生殖。至弓形虫可以完全发育,猫必须吃被感染的啮齿动物。通过增加此事件的可能性,弓形虫(T. gondii)阻止了啮齿动物对猫尿味的自然恐惧,并通过针对杏仁核中的一组神经元使其具有吸引力。她的工作方式尚不清楚。推测的作用机制之一是对感染的局部免疫反应。它会改变细胞因子的水平,从而提高神经调节剂(如多巴胺)的水平。弓形虫也影响人类行为,甚至在人群水平上也表现出来。因此,在弓形虫病高发,神经质和避免不确定性的国家中,新情况更加普遍。弓形虫感染可能导致文化变化。

人体中的

感染通常是无症状的,但免疫力减弱,会破坏肝,肺,脑,视网膜的细胞,从而引起急性或慢性弓形体病。感染过程取决于菌株的毒力,宿主免疫系统的状态及其年龄-老年人不易感染T. gondii

用抗原生动物药物治疗弓形虫病。

1908年在沙漠鼠类中描述。该荣誉属于突尼斯巴斯德研究所,查尔斯·尼古拉斯和路易斯·曼索的工作人员。

疟原虫

最具致病性。疟原虫疟原虫。

疟原虫疟疾是人类中最具致病性的寄生虫。疟疾患者的数量可以达到300-500百万,流行期间的死亡率为200万人,该疾病的死亡人数仍然是武装冲突的三倍。

五种疟原虫在人类中引起疟疾:间日疟原虫,恶性疟原虫,疟原虫,卵形疟原虫诺氏疟原虫,它们也影响猕猴。

分布在矢量范围内-蚊子按蚊,需要温度16-34°C,相对湿度超过60%。

最致命的疟原虫疟原虫恶性疟原虫与大猩猩疟原虫的基因组比较表明,人类被这些猴子的祖先感染。这种疟原虫的出现与非洲农业的出现有关,导致人口密度的增加和灌溉系统的发展。

疟原虫的有性繁殖发生在蚊子的肠道中,在人体中,它是一种细胞内的寄生虫,在肝细胞和红细胞中存活并繁殖直至细胞破裂。1毫升病人的血液中含有1-5万种寄生虫。

这种疾病表现为发炎,反复发烧和贫血,如果怀孕,对母亲和胎儿都是危险的。感染了恶性疟原虫的红细胞会堵塞毛细血管,严重时会发展内部器官和组织的局部缺血。

治疗需要多种药物的组合,并取决于特定的病原体。疟原虫对药物产生抗药性。